Neseniai jums pristatėme „nStride“ autologinę baltymų terapiją, padedančią gydyti osteoartritą, sumažinti skausmą ir paveikti pagrindinę ligos progresavimo ir skausmo priežastį – per didelę blogųjų (uždegiminių) baltymų koncentraciją kelio sąnaryje.

Taip pat minėjome, kad „nStride“ terapijai naudojamas paciento kraujas. Apdorojant jį specialia „nStride“ APS ląstelių koncentravimo sistema sukuriamas injekcijai reikalingas produktas.

Šiandien norime papasakoti plačiau apie tai, kaip ši sistema veikia, ir supažindinti su atliktų tyrimų rezultatais.

„nStride“ APS efektyvumo rezultatai

1. In vitro diagnostika

• „nStride“ APS slopina matrikso metaloproteinazės (MMP-13) gamybą citokinų – interleukino-1β (IL-1β) ir navikų nekrozės alfa faktoriaus (TNFα) – stimuliuojamuose chondrocituose.^[1]
• „nStride“ APS slopina interleukino-8 (IL-8) gamybą citokino – interleukino-1β (IL-1β) – stimuliuojamuose makrofaguose.^[2]
• „nStride“ APS reikšmingai pralenkė trombocitais praturtintą plazmą (PRP) chondrocitų ląstelių testuose.^[3]

2. Diagnostika eksplante

• „nStride“ APS slopina glikozaminoglikanų (GAG) išlaisvinimą citokino – interleukino-1β (IL-1β) – stimuliuojamuose kremzlės eksplantuose.^[4]

3. Genetinis poveikis

• „nStride“ APS ne tik koncentruoja ląstelėse jau esamus baltymus, bet ir siunčia signalus ląstelėms gaminti daugiau priešuždegiminių baltymų.^[5]

4. Saugumas ir efektyvumas atliekant tyrimus su gyvūnais

• „nStride“ APS nesukėlė jokio toksiško poveikio atliekant žiurkių be užkrūčio liaukos intra-artikulinės injekcijos studiją.^[6]
• „nStride“ APS sėkmingai malšino skausmą osteoartritu sergantiems arkliams.^[7]
• „nStride“ APS sėkmingai malšino skausmą osteoartritu sergantiems šunims. ^[8]
• „nStride“ APS slopino osteoartrito progresavimą plyšusio menisko gyvūniniame modelyje.^[9]

5. Medicininės priemonės naudojimo žmonėms patvirtinimas

• „nStride“ APS gali būti sėkmingai gaminamas iš pacientų, sergančių osteoartritu, kraujo.^[10]

Uždegimo ir skausmo malšinimas

Nors osteoartritas klasifikuojamas kaip neuždegiminė liga, daugelis šios ligos simptomų ir jos progresavimas siejamas su uždegimu. Tokie citokinai, kaip interleukinas-1 (IL-1), navikų nekrozės alfa faktorius (TNFα), interleukinas-6 (IL-6) ir interleukinas-8 (IL-8), medijuojantys ląstelių tarpusavio sąveiką, yra neatsiejami nuo uždegimo inicijavimo ir palaikymo. IL-1 ir TNFα taip pat dalyvauja kremzlės matrikso irimo procese. Šie citokinai skatina sąnario ląsteles gaminti matrikso metaloproteinazes (MMPs), lemiančias kremzlės matrikso degradaciją.

„nStride“ APS sistema apdorotame kraujyje yra IL-1 ir TNFα antagonistų, galinčių malšinti sąnario uždegimą, o anaboliniai citokinai padeda palaikyti gerą kremzlės būklę. Gydymui svarbiausi yra priešuždegiminiai citokinai – su „nStride“ APS sistema juos galima gauti daug didesnės koncentracijos nei būna kraujyje. Kiekvienas iš šių citokinų blokuoja skirtingus uždegiminio signalizavimo kelius, taip atkuria balansą ir prisideda prie kolageno matrikso stabilumo atkūrimo.

„nStride“ APS sistema apdorotame kraujyje esanti didesnė baltųjų kraujo kūnelių koncentracija leidžia jį papildyti IL-1 receptorių antagonistais (IL-1ra) ir tirpiomis TNF-α receptorių formomis (sTNF-RI, sTNF-RII). Tai pagrindiniai citokinai, kritiškai svarbūs norint sukelti uždegimo ir skausmo malšinimo efektą.

• Interleukino-1 (IL-1) receptoriaus antagonistas (IL-1ra)
  
  Jungiasi prie IL-1 receptorių ir blokuoja IL-1 signalinį aktyvumą. Pats IL-1ra žinomų agonistinių funkcijų neturi.

• Tirpios interleukino-1 (IL-1) ląstelių receptorių (sIL-1R) formos
  
  Prisijungia IL-1 ir užkerta jam kelią jungtis prie paviršinių receptorių, sukeliančių signalizavimą ląstelėms.

• Tirpios navikų nekrozės alfa faktoriaus (TNFα) ląstelių receptorių (sTNF-RI, sTNF-RII) formos
  
  Prisijungia TNFα ir užkerta jam kelią jungtis prie paviršinių receptorių, sukeliančių signalizavimą ląstelėms.

nStride“ APS efektyvumas įrodytas ir atlikus tyrimus su pacientais. Tai plačiau aptarsime kitose naujienose.

Šaltiniai

• [1] Woodel-May et al., JOR 29:1320-6, 2011.
• [2] O’Shaughnessey et al., Inflam. Res 60:929-36, 2011.
• [3] Bertone et al., AJVR 75:141-51, 2014.
• [4] MDS Pharma Study, 2009.
• [5] John Hopkins, 2018.
• [6] O’Shaughnessey et al., JOR 32:1349-55, 2014.
• [7] Matuska et al., OARSI San Diego, CA p. 8, 2011.
• [8] Matuska, et al., JOR 31:1929-35, 2013.
• [9] Bertone et al., Veterinary Surgery, 2016.
• [10] King et al., #7938, ICRS - Sorrento, 2016.